類風濕性關節炎是一種病因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾病。其中，所述手，腳關節的多個小關節，對稱的，侵入性的關節炎，常伴有器官外關節受累和血清類風濕因子陽性，可導致關節畸形和功能喪失。
病因
RA的發病可能與遺傳、感染、性激素等有關。Ra 的病理變化主要包括滑膜內層細胞增生、大量炎性細胞浸潤、血管新生、血管翳的形成和破壞。
臨床表現
1.好發人群
女性好發，發病率為男性的2～3倍。可發生於任何年齡，高發年齡為40～60歲。
2.症狀體征
可伴有體重減輕、低熱及疲乏感等全身症狀。
(1)晨僵早晨起床時關節活動不靈活的主觀感覺，以及它是關節炎症的一種非特異表現，其持續時間以及炎症的嚴重程度成正比。
(2)關節受累的表現①多關節受累呈對稱性多關節炎(常 5個關節)。易受累的關節有手、足、腕、踝及顳頜關節等小關節，也可有肘、肩、髖、膝等大關節。 關節畸形手的畸形有梭形腫脹、尺側偏斜、天鵝頸樣畸形以及鈕扣花樣畸形等。 足畸形包括背趾畸形，外翻畸形，蹠趾關節畸形，足趾畸形和外翻畸形。③其他 可有正中神經/脛後神經受壓引起的腕管∕跗管綜合征，膝關節腔積液擠入關節後側形成膕窩囊腫(Baker囊腫)，頸椎受累(第2、3頸椎多見)可有頸部疼痛、頸部無力及難以保持其正常位置，寰樞關節半脫位，相應有脊髓受壓及椎基底動脈供血不足的表現。
(3)①一般表現可有發熱、類風濕結節(屬於機化的肉芽腫，與高滴度RF、嚴重的關節破壞及RA活動有關，好發於上肢的鷹嘴突、腕部及下肢的踝部等關節隆突部及經常受壓處)、類風濕血管炎(主要累及小動脈的壞死性小動脈炎，可表現為指、趾端壞死、皮膚潰瘍、外周神經病變等)及淋巴結腫大。②心髒系統受累可有心包炎、心包積液、心外膜、心肌及瓣膜的結節、心肌炎、冠狀動脈炎、主動脈炎、傳導功能障礙，慢性感染心內膜炎及心瓣膜組織纖維化等表現。 呼吸系統受累可能有胸膜炎、胸腔積液、肺動脈炎、間質性肺疾病以及結節性肺病等。④腎髒表現 主要有原發性腎小球及腎小管間質性腎炎、腎髒澱粉樣變和繼發於藥物治療(金制劑、青黴胺及NSAIDs)的腎損害。①神經系統，除周圍神經受壓的症狀外，還可誘發神經疾病、脊髓病、外周神經病、及藥物引起的神經系統病變。 ⑥貧血是RA常見的關節外表現，屬於慢性疾病性貧血，常為輕至中度。⑦消化系統可因RA血管炎、並發症或藥物所致。 眼幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有鞏膜炎可能由血管炎所致。另外，也可以幹燥結膜角膜炎，鞏膜軟化，鞏膜軟化穿孔，角膜融解。
(4)felty綜合征1%的ra患者可有脾大、中性粒細胞減少(及血小板減少、紅細胞計數減少)，常有嚴重的關節病變、高滴度的rf及ana陽性，屬於一種嚴重型raTofacitinib 捷抑炎為新一代的作用機轉，一種Janus激酶(JAK)抑制劑。JAKs屬於細胞內酵素，會將細胞激素與接受體在細胞膜上發生作用所產生的訊息傳送出去，本品可經由抑制JAK而調節(modulate) 細胞激素引發之訊息傳遞。
伴凹陷性水腫綜合征的男性多見，常於55歲以後發病，呈急性發病，有對稱性腕關節、屈肌腱鞘及手小關節的炎症，手背可有凹陷性水腫。晨僵時間長(0、5～1天)，但RF陰性、X線多沒有骨破壞。有56%的患者為hla-b7陽性。治療上對單用nsaids藥物反應差，而小劑量糖皮質激素療效顯著。常於1年後自發緩解以及預後好。
(6)成人still病(aosd)以高熱、關節炎、皮疹等的急性發作與緩解交替出現的一種少見的ra類型。因臨床表現類似於全身起病型幼年類風濕關節炎(Still病)而得名。 許多患者經曆了幾次發作，成為典型的RA。
老年發病的RA常 65歲起病，性別差異小，多呈急性發病，發展較快部分以OA為初表現，幾年後出現典型的RA表現。以手足水腫、腕管和跗管綜合征及多肌痛為突出表現，晨僵明顯，60%～70%RF陽性，但滴度多較低。X 光檢查主要是骨質疏松症，幾乎沒有侵入性改變。患者之間常因治療心血管、感染及腎功能嚴重受損等合並症而死亡。選用NSAIDS要慎重，可應用小劑量激素，對慢作用抗風濕藥反應較好。
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